主要临床表现
　　猪细小病毒基因组差异较小，但病毒的毒力有明显差异，根据其不同的致病性至少可分为5组，即非致病性毒株、对免疫不完全胎儿致病能导致胎儿死亡的毒株、对免疫不完全胎儿致病能引起皮炎的毒株、肠炎型毒株和呼吸道型毒株。临床表现为亚临床感染、母猪繁殖障碍、肠炎、皮炎、呼吸道问题等多种形式。
　　繁殖障碍型表现
　　免疫母猪群出现繁殖损失的情况比较少，但是在未免疫母猪群或者免疫失败的母猪群中，细小病毒病会大面积爆发并引起流产。公猪、母猪被接种猪细小病毒后，通常本身无临床表现，也无明显眼观病变，但可见微观病变。母猪的微观病变主要是子宫内膜、子宫肌层周围的血管广泛地存在单核细胞的血管套现象，在脑、脊髓、眼脉络血管周围也可见血管套现象;病毒接种公猪睾丸后，能引起生精上皮细胞的严重脱化，并伴有多核细胞的形成与脱落。
　　猪细小病毒病的发病机理主要是病毒通过胎盘屏障感染胎儿。但是，PPV是如何通过胎盘屏障的，目前仍然不清楚。PPV通过胎盘屏障的方式有3种可能：通过体液(血液或淋巴液)、通过逐渐感染胎盘细胞逐层突破、通过细胞(如巨噬细胞/淋巴细胞)运输(Mengeling et al., 2000)。因为胎盘细胞对细小病毒并不易感，而且也没有在胎盘细胞中看到细小病毒，所以第二种可能性很小。最可能的突破胎盘屏障的方式是通过免疫细胞的运输，有研究表明在猪的淋巴组织和胎儿的淋巴细胞中发现了细小病毒。一旦细小病毒进入胎儿体内，会利用胎儿的快速有丝分裂进行复制，病毒在胎儿的很多器官和组织中都能检测出，其对胎儿器官与组织没有嗜性。
　　母猪繁殖障碍的临床表现和感染时所处的妊娠阶段有关。PPV感染母猪以后，往往需要10～14天才能由子宫感染胚胎或胎儿。如图1-1所示 ，如果胚胎在受精后6天内感染PPV，PPV没有能力突破透明带的保护，胚胎将不受影响;如果胚胎在开始骨化之前(妊娠6～35天)感染PPV，胚胎将死亡并被母体吸收(WL Mengeling et al., 1975)，母猪出现妊娠停止而返情;如果胎儿在母猪妊娠35天以后和能够对PPV产生抵抗力的70天之前感染PPV，胎儿将死亡，这时胎儿已经骨化，母体不能完全吸收，会出现胎儿的木乃伊化。一般情况下，PPV感染胎儿为逐个、缓慢进行，如妊娠70天之前胎儿已全部感染，会出现妊娠70天以后母猪腹围减小而出现空怀和不孕现象;如妊娠70天之后仍有胎儿未被感染，将出现不同大小的木乃伊(图1-2)、活仔共存现象;如果胎儿在母猪妊娠70天以后接触PPV，胎儿将存活。
　　胎儿的病理变化往往是广泛性的，主要表现为发育器官细胞的坏死，在肺脏、肾、骨骼肌，尤其是肝脏和心脏常出现坏死与矿化，在肌肉组织和皮下可观察到出血。
　　肠炎型表现
　　1983年夏季，S Dea在加拿大魁北克省猪场发现大批仔猪出现腹泻症状，仔猪大小集中在2～3周龄。病猪排泄量大、粪便形式为水样或黄痢，持续时间一般为1周，无呕吐现象，并且保持很好的食欲。研究人员通过多方认证发现，病料中有大量直径为18～26nm的细小病毒样粒子存在，除轮状病毒外，他们排除了其它病毒和细菌的干扰，证明PPV与仔猪腹泻有一定关联，但PPV是否是腹泻产生的原发因素并未阐明。
　　Chea(2011，个人通讯)发现在韩国猪细小病毒诱导了地方性猪流行性腹泻(PED)，并延长了其流行时间，认为感染PPV的仔猪会发生免疫抑制而对PEDV高度敏感。同时，他提到在韩国的PED地方性流行场中，PEDV和PPV的共感染率高达46.6%。
　　2010年以后，我国猪群发生大范围的PED，给养猪业带来巨大损失，尚不清楚PPV是否像在韩国一样，对地方性的PED起到推波助澜的作用，但细小病毒科的另一个成员——博卡病毒(Boca Virus)在腹泻猪粪便中常被分离到，翟少伦等(2010)报道该病毒在我国猪群中阳性率很高。
　　皮炎型表现
　　Kresse等(1975)发现了PPV的一个新毒株——Kresse株，并随后进行了一些研究，确定其为皮炎型强毒株。1985年，Kresse等再一次对其致病性进行了系统地研究，试验从患有严重皮肤炎症的猪体分离并培养PPV，用胎猪肾细胞系(FPK)和猪睾丸细胞系(ST)进行传代。用细胞毒和脚趾病变组织匀浆作为感染物，分别注射皮肤敏感部位(拱嘴、唇、舌、蹄上皮肤和脚趾间皮肤)或口服和同时腹腔注射，对12只同窝仔猪进行攻毒处理。试验发现，PPV作为唯一病原感染时，被感染猪拱嘴、舌和蹄部的皮肤出现了病变，临床表现为厌食、腹泻和结膜炎，证明 PPV 可以导致皮肤炎症。之后的多位学者在严重皮肤炎症的猪体病变部位分离到PPV(Kresse et al., 1986;Whitaker et al., 1990)，并同时分离到金黄色葡萄球菌，分别得出这些病例中的严重皮肤炎症病因是PPV与细菌共同作用以及PPV侵入引起细菌继发感染的结论。后来的学者(Lager et al., 1993)也证实PPV能够在受伤的皮肤中复制，但是并未发现明显的皮肤炎症和前面所述的渗出性皮炎或者口蹄处严重溃烂等现象。J. Kim等(2004)还从渗出性皮炎的回顾性研究中发现PCV2和PPV的共感染现象。
　　呼吸道型表现
　　S. Kennedy等(2000)研究证实，仔猪单纯感染PCV2能导致PMWS，但是临床比例低而且发病温和，然而双重感染PCV2和PPV的仔猪发生PMWS的机会要高得多，临床问题也严重得多，肺、淋巴、肝脏等器官的病变更严重，PCV2在这些器官中的含量明显更高，说明PPV促进了PCV2的繁殖和病变表现。
　　2010年，Cheung等在PCV2感染猪的肺部发现 PPV4，该毒株也在中国猪群被发现(Huang et al., 2010)。另外，Xiao等(2013)报道在美国猪群的肺中发现PPV5毒株(但无临床表现)。到目前为止，对于这些从猪呼吸道分离到的PPV的致病作用还缺乏进一步的研究。